Definición del
paciente crítico
El paciente crítico es aquel
individuo que, por padecer una enfermedad aguda o una
reagudización de una enfermedad crónica, manifiesta
signos y síntomas que, en su conjunto, expresas la máxima
respuesta posible de su organismo ante la agresión sufrida.(1) Este concepto se relaciona desde el
punto
de vista fisiopatológico con lo que un proceso infeccioso
intraabdominal puede hacer, es por esto que consideramos que los
pacientes en esta situación representan un reto importante para
el equipo médico multidisciplinario destinado a tratarlo, ya que
las decisiones correctas, tomadas sobre las bases que se
discutirán a continuación, pueden significar la
diferencia entre una evolución adecuada o no.
Así pues, asumimos que los pilares
de tratamiento en los pacientes críticos con infecciones
intraabdominales (IIA) deben ser: cirugía precoz,
antibioticoterapia precoz y acertada, soporte de órganos,
inmunomodulación y uso de sistemas de aspiración negativa
al vacío (en los casos de abdomen abierto sin contraindicaciones
y que su uso esté justificado, representando una oportunidad
real de mejoría).
¿Como
clasifica el cirujano un proceso infeccioso abdominal?
Existen múltiples escalas para
determinación de la gravedad del paciente séptico,
destacan los utilizados en el ámbito de la unidad de cuidados
intensivos (UCI), como son el Acute
Physiology And Chronic Health Evaluation II (APACHE II) y el Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA).(2,3)
Sin embargo, autores como Guiraoa,(4)
afirman que para
el diagnóstico de gravedad del paciente con infección
intraabdominal (IIA) parece más conveniente la evaluación
mediante puntuaciones de fácil obtención, al pie de la
cama en la emergencia o en la sala de hospitalización. Esto se
traduce en que el cirujano general puede utilizar estos métodos
durante su evaluación inicial, lo que permitirá una
rápida clasificación de la gravedad del cuadro que
está enfrentando y de esta manera establecerá en forma
certera la terapéutica médica y quirúrgica
más efectiva. En este contexto, la clasificación
más útil por su simplicidad y fácil
aplicación ha sido la del Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS), concepto introducido en 1992 por
el consenso del American Collage of
Chest Physicians/Societyof Critical Care Medicine,(5)
que
lo define como el conjunto de fenómenos clínicos y
fisiológicos secundarios a la activación general del
sistema inmunitario, independientemente de la causa que lo origine.
Para su diagnóstico se precisan al
menos dos de las siguientes condiciones:
- Temperatura >38°C (fiebre) o
<36°C (hipotermia)
- Frecuencia >90 Ipm (taquicardia)
- Frecuencia respiratoria >20 rpm
(taquipnea),o PaCO2<32 mmHg (hipocapnia)
- Leucocitos (>12000 leucocitos/mm3),
oleucopenia (<4000/mm3), o formas inmaduras (cayados)
>10%
Partiendo de este principio podemos
clasificar los cuadros sépticos de origen abdominal de la
siguiente manera:
Sepsis:
SIRS causada por infección
(bacteriana, fúngica, vírica o parasitaria) documentada
por cultivo positivo o identificada en la exploración.(6)
Sepsis
grave: Sepsis que cursa con
hipotensión (T.A.S.< 90 mmHg, T.A.M.<65 mmHgo descenso de
la T.A.S. > 40 mmHg respecto a previa), signos de
hipoperfusión periférica (tisular) o disfunción
aguda, de por lo menos un órgano.(3)
Los criterios recomendados por la
Surviving Sepsis Campaign(7) son:
- Hipotensión inducida por sepsis
(presiónarterial sistólica < 90 mmHg, presión
arterialmedia < 60 mmHg o una caída > 40 mmHg de la
presión sistólica basal)
- Lactato sobre el límite superior
del laboratorio
- Diuresis menor a 0,5 mL/kg/h por
más de 2 h a pesar de una adecuada reanimación con
líquidos
- Creatinina mayor a 2,0 mg/dL
- Relación PaO2/FiO2
menor a 250
en ausencia de neumonía (o menor a 200 enpresencia de
neumonía)
- Bilirrubina mayor a 2 mg/dL
- Plaquetas menores a 100.000/uL
- Coagulopatía (INR mayor a 1,5)
Shock
séptico: Sepsis grave que se
acompaña de hipotensión arterial que no responde a la
infusión de volumen y que requiere perfusión de aminas
vasoactivas para su corrección. Es un tipo de shock
distributivo, con reducción de las resistencias vasculares
sistémicas y generalmente aumento del gasto cardíaco.(6)
Guiraoa,(4) muestra la
escala desarrollada por la Sección de Infecciones
Quirúrgicas de la Asociación Española de Cirujanos
(AEC), que permite clasificar de una forma rápida la gravedad de
las IIA (Tabla 1).
A pesar de que la clasificación del
SIRS adolece de especificidad, la facilidad de obtención y
cuantificación de los principales parámetros, ha
resistido el ataque de sus críticos. Sin embargo, es necesario
dejar claro que existen datos de que la clasificación de sepsis
grave es poco sensible para detectar a todos los pacientes de riesgo.
También, se ha observado que, dada la rápida
evolución de la sepsis, algunos parámetros como el
recuento leucocitario, pueden no estar presentes cuando el paciente
está en tránsito hacia la leucopenia y, consecuentemente,
se puede infravalorar la gravedad.Igualmente se observa que, en las
fases iniciales de infección post operatoria, signos como fiebre
y leucocitosis tardan en aparecer. Por lo tanto, la
clasificación del SIRS es todavía una
clasificación útil, pero urge definir parámetros
más sensibles y precoces para alertaral cirujano y al
clínico que se encuentran delante de un paciente que está
desarrollando un shock séptico e iniciar, sin dilación,
el mejor tratamiento antibiótico y quirúrgico para esta
situación.(4)
En vista de lo anteriormente expuesto,
autores como Vincent(8), afirman la
necesidad de
cambiar los conceptos mundialmente aceptados de sepsis. Así fue
como en 2014, The European Society of Intensive Care
Medicine y the Society of Critical Care Medicine, reunieron
un grupo de expertos de todo el mundo que sacaron conclusiones basadas
en la comprensión de los efectos de la sepsis sobre la
función del órgano, morfología, biología
celular, bioquímica, inmunología y la circulación
(denominados colectivamente como patobiología). En febrero 2016,
publicaron como conclusión la siguiente definición
“La sepsis es una disfunción orgánica que pone en
peligro la vida causada por una respuesta no regulada del
huésped a la infección” Esta nueva
definición hace hincapié en la primacía de la
respuesta no homeostática del huésped a la
infección, la letalidad potencial que está
considerablemente por encima de una infección directa y la
necesidad de reconocimiento urgente.(9)
En este contexto los criterios de SIRS no
específicos tales como fiebre o neutrofilia, se utilizan para
ayudar en el diagnóstico general de la infección. Estos
resultados complementan las características de las infecciones
específicas que centran la atención hacia la fuente
anatómica y organismo infectante probable. Así pues, SIRS
puede reflejar simplemente una respuesta del huésped apropiada,
que es con frecuencia adaptativa. Sepsis implica la disfunción
de órganos, lo que indica un patobiología más
compleja que la infección más una respuesta inflamatoria
sola. Por lo que la nueva definición de disfunción de
órganos que pone en peligro la vida es consistente con la idea
de
los defectos celulares, alteraciones fisiológicas y
bioquímicas en órganos y sistemas específicos.
Así pues, “sepsis grave” se transforma en un
concepto superfluo, por lo que sepsis en general debe garantizar un
mayor nivel de control y de intervención, incluyendo posible
admisión a la UCI o instalaciones especializadas.(9)De
la misma forma, y en consonancia con la ya mencionada afirmación
de Guairoa,(4) con respecto a simplificar
la
evaluación mediante
puntuaciones de fácil obtención, al pie de la cama en la
emergencia o en la sala de hospitalización, nace el Quick
SOFA (qSOFA),(9) escala de
fácil
aplicación que toma en consideración los siguientes
parámetros:
- Alteración del nivel de
conciencia, escala de coma de Glasgow ≤ 13 puntos.
- Tensión arterial
sistólica ≤ 100 mmhg.
- Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.
Esta escala se puede realizar de manera
rápida para el tamizaje de pacientes con sospecha probable de
sepsis. Se sugiere su utilización para evaluar disfunción
de órganos, iniciar o intensificar la terapia y para considerar
la atención crítica. En relación a esto, Seymour
et al.(10) describieron que dentro de
las unidades de cuidados
intensivos (UCI), la validez predictiva de la mortalidad hospitalaria
de la puntuación SOFA fue significativamente mejor que los
criterios de SIRS y puntuación qSOFA, pero, este análisis
se realizó en pacientes en los que se sospechaba
infección. Este mismo artículo concluye que en pacientes
fuera de la UCI, la validez predictiva de la puntuación qSOFA
para mortalidad hospitalaria fue estadísticamente mayor que los
criterios de SIRS y la puntuación SOFA.
¿Como
determina el cirujano el pronóstico en el paciente
crítico con IIA?
En el paciente con una IIA, el
pronóstico se encuentra íntimamente ligado a la gravedad
del cuadro, observando una relación directamente proporcional
que implica mayor morbilidad y mortalidad a medida que la gravedad se
incrementa. Es por estoque aparte de las escalas de
clasificación ya mencionadas existen otras que pueden orientar
con respecto al pronóstico en forma precoz, lo que
permitirá al cirujano y al clínico tomar acciones
más agresivas individualizando cada caso. En este orden de
ideas, la Guía de Práctica Clínica de Abdomen
Hostil publicada por la Asociación Mexicana de Cirugía en
2014,(11) sugiere como
recomendación de buena
práctica: la utilización de la escala de Björk (en
abdomen abierto), Manheimm (en peritonitis) y APACHEII para
estandarizarla medición de la severidad del problema y con esto
la toma de decisiones, así como el análisis de resultados.
La escala de Björk,(12)
modificada en 2016,(13) le permite al
cirujano que
se enfrenta a la necesidad del abdomen abierto, realizar una mejor
descripción de la evolución clínica del caso y
aplicar directrices de manejo estandarizadas. Esto se reflejará
necesariamente en un mejor o peor pronóstico de acuerdo a la
complejidad de cada caso. En relación al índice de
Manheimm,(14)
consideramos que se trata de una
herramienta
simple y fácilmente reproducible, ya que la mayoría de
sus
variables se fundamentan en los hallazgos quirúrgicos, aplicando
una puntuación que permite evaluar la gravedad y determinar
pronóstico objetivamente en términos de mortalidad.
Tapia-González et al,(15)
reportaron una
sensibilidad de 97,14% y especificidad de 60,33% aplicando el
índice de Manheimm como predictor de mortalidad en una
institución venezolana. Con respecto al APACHE II, ha sido
validado como predictor de mortalidad al ingreso en la UCI o en la
reanimación postoperatoria.(4) Otros
elementos
a considerar por su gran valor pronóstico son los marcadores
biológicos como el ácido láctico, proteína
C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT).
El ácido láctico es un
indicador de hipoxiatisular y la presencia de concentraciones
superiores a 4 mmol/L en el contexto de infección, clasifica al
paciente en la fase de shock séptico. Además, se ha
observado que concentraciones elevadas de lactato (2–4 mmol/L) se
correlacionan con la mortalidad independientemente del estado
hemodinámico del paciente y, por lo tanto, puede detectar la
sepsis grave antes del diagnóstico clínico de shock
séptico. La determinación del ácido láctico
es de fácil realización y permite conocer la gravedad de
los pacientes de forma precoz e iniciar rápidamente el
tratamiento antibiótico adecuado.(4)
La PCR
puede detectarse a partir de las 4 h del estímulo, alcanzando la
concentración máxima entre las 48–72 h, en
pacientes en situación crítica se ha observado que un
descenso significativo de los valores de PCR entre el día del
ingreso y el 4.tº día, pronostica una recuperación
completa con una sensibilidad y especificidad del 89 y 79%,
respectivamente.(16) La PCR también ha demostrado ser un
marcador de la respuesta al tratamiento antibiótico. Así,
los pacientes ingresados enla UCI que responden al tratamiento
antibiótico de forma satisfactoria, presentan un descenso
más rápido de los valores de la PCR, en tanto que el
ascenso de los valores de la PCR a las 48h del inicio del tratamiento
antibiótico, predice el fracaso terapéutico con una
sensibilidad del 77% y una especificidad del 67%.(17)
La PCT se incrementa y disminuye rápidamente en respuesta
al
tratamiento (antibiótico y quirúrgico), se relaciona
mejor
con la gravedad de la sepsis y parece tener, en comparación con
la PCR, una mejor capacidad pronóstica del riesgo de mortalidad
postoperatoria.(4)
Pacientes de alto
riesgo.
Sartelli,(18)
establece
que el paciente de alto riesgo es aquel que tiene altas probabilidades
de fracaso del tratamiento. Por su parte, Guiraoa,(4)
muestra los factores de riesgo de mala evolución en IIA de la
siguiente manera:
- Relacionados con el tratamiento
antibiótico inadecuado: riesgo de infección por
enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas
spp., Enterococcus spp., o Candida spp.
- Relacionados con la gravedad de la
infección: shock séptico.
- Relacionados con comorbilidad:
inmunodepresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia
renal, EPOC, cirrosis hepática.
- Relacionados con la edad: > 65
años.
- Relacionados con el tipo de
infección intraabdominal: peritonitis fecaloidea o control de
foco difícil.
También, es muy importante tener
claro como cirujanos tratantes de este tipo de casos, que otros
factores están muy ligados al pronóstico, como lo son los
relacionados con el origen de la infección (infección
nosocomial, reciente exposición a antibióticos) y con el
manejo (retardo de intervención inicial más de 24 h,
incapacidad de lograr el control del foco).
Así pues, los pacientes de alto
riesgo deben ser manejados de forma precoz con el establecimiento de
antibioticoterapia empírica de amplio espectro y cirugía
rápida y efectiva para el control del foco, de esta manera se
logra mejorar el pronóstico.
Consideraciones con
respecto al origen de la infección.
Es muy importante que el cirujano entienda
y establezca el origen de la infección que está
enfrentando, por lo que debe comprender desde el punto de vista
teórico y práctico las diferencias relacionadas al origen
de la infección intraabdominal provenientes de la comunidad y
nosocomiales, ya que el tipo de microorganismo involucrado en cada una
de ellas difiere y por ende su tratamiento.
Entendiendo la infección
proveniente de la comunidad como aquella que tiene origen en un
hábitat extra hospitalario. En este grupo de pacientes la pauta
antibiótica de elección debe ser activa frente a los
patógenos principales (enterobacterias, anaerobios y cocos gran
positivos). Además, debe abarcar Enterococcus spp. en las
infecciones de origen colónico y en las infecciones
postoperatorias. Se recomienda, que en infección leve-moderada
de origen comunitario con factores de riesgo de mala evolución
se cubran enterobacterias productoras de BLEE. En infección
grave sin factores de riesgo, debe cubrirse Enterococcus spp. Cuando la
infección es de origen colónico y en infección
grave con factores de riesgo de mala evolución, deben cubrirse
enterobacterias productoras de BLEE y Enterococcus
spp., en este grupo también es importante que en sepsis grave o
shock séptico, tratamiento antibiótico previo,
neutropenia o foco de infección de origen
biliopancreático con antecedente de manipulación de la
vía biliar, debe cubrirse Pseudomona aeruginosa y cuando el foco
sea gastroduodenal o si se han observado levaduras en la tinción
de Gram, es preciso cubrir Cándida
spp.(4) Tomando la
decisión siempre en base a los patrones de resistencia local,
las guías de tratamiento antibiótico e individualizando a
cada paciente.
Se considera una infección
intrahospitalaria o de origen nosocomial, aquella que no está
presente ni incubando en el momento de la admisión, pero se
observa durante la estadía hospitalaria o al alta del paciente.
La infección usualmente se hace evidente luego de las primeras
48 h de la admisión al establecimiento. Incluye también,
las infecciones contraídas en el hospital pero que aparecen
después que el enfermo fue dado de alta y las que se registran
entre el personal y los visitantes del hospital,(19)
en el contexto de las infecciones del sitio quirúrgico pueden
aparecer hasta los 30 días después de la cirugía.
En relación a este grupo de pacientes, Montravers et al.(20) establecen diferencias importantes con las
infecciones de origen comunitario, observando que las nosocomiales son
más frecuentes en los individuos con mayor número e
importancia de comorbilidades (diabetes, cáncer, insuficiencia
renal) y con un riesgo anestésico alto según ASA Physical Status Classification System
(ASA) (ASA superior a III). Desde el punto de vista etiológico
son más frecuentes cuando existen peritonitis generalizadas y
cuando el origen es a nivel de intestino delgado y colon. Finalmente,
desde el enfoque microbiológico se observa que puede ser
similar, siendo en ambas el germen más frecuente la Escherichia coli, sin embargo, en
el origen nosocomial disminuye su frecuencia en relación al
incremento de gérmenes como Enterobacter
spp., Klebsiella spp., Proteus mirabilis y de forma
significativa Pseudomonas aeruginosa,
con respecto a los
gérmenes gram (+). En ambos grupos los más frecuentes son
los Streptococcus spp., pero
en las nosocomiales se observa un importante incremento de los
Enterococcus, fundamentalmente el E.
faecalis, así como la
aparición de nuevos gérmenes como las enterobacterias
BLEE y Acinetobacter.(4)
En relación a las enterobacterias
BLEE y la Pseudomonas aeruginosa,
existen importantes factores de riesgo bien conocidos, en el primer
grupo, la estancia hospitalaria mayor a 15 días, comorbilidades
importantes como la insuficiencia renal crónica, diabetes
mellitus, obstrucción biliar, uso crónico de esteroides,
uso de antibióticos en los tres meses previos como
cefalosporinas de 3ra generación, aminoglucósidos,
quinolonas, carbapenémicos y betalactámico - inhibidor de
betalactamasa. Para Pseudomonas, estos factores de riesgo se resumen en
una estancia hospitalaria mayor a 30 días,
inmunosupresión, foco de origen pancreático biliar,
antibióticos previos como cefalosporinas de 3ra
generación, quinolonas o imipenem/meropenem. Entendiendo esto,
es lógico pensar que la adecuación terapéutica en
estos casos es una necesidad que repercutirá positivamente en el
resultado final, individualizando cada paciente, tomando en cuenta los
factores de resistencia local y utilizando las guías de
tratamiento.(20)
Un importante punto a considerar por el
cirujano son las conocidas peritonitis posoperatorias, asociadas a un
incremento considerable en la mortalidad. Las causas más
importantes son las fallas anastomóticas, siendo los factores
asociados tensión sobre la anastomosis, isquemia,
malnutrición, intervención prolongada, falla renal,
shock, terapia con esteroides y tabaquismo.(21)
Consideramos que es indispensable entender lo afirmado por Torer(22) “El retardo de la relaparotomía
por
más de 24 h y la presencia de falla de órganos resulta en
una alta mortalidad en las infecciones intraabdominales
posoperatorias”, en base a esto una relaparotomía puede
estar indicada cuando el control de foco es inadecuado, por lo que se
plantean tres estrategias en estos casos:
1. Abdomen abierto.
2. Relaparotomía planeada.
3. Relaparotomía a demanda.
¿Que
debe saber el cirujano a la hora de elegir e iniciar antibioticoterapia
empírica en el paciente crítico?
En el paciente crítico
quirúrgico, una vez que el cirujano establece el
diagnóstico, determina el pronóstico y decide la
necesidad inmediata de resolución quirúrgica, debe
iniciar tratamiento con antibióticos empíricos, para
minimizar el impacto de la infección a nivel sistémico de
la forma más precoz posible y de alguna manera fortalecer el
resultado terapéutico del acto quirúrgico. En este orden
de ideas, la evidencia médica actual afirma que toda fuente de
infección debe llevar implícita la antibioticoterapia
empírica adecuada según la sospecha clínica del
origen de la infección. Sin embargo, es prioritario el control
de la fuente de infección ya sea por drenaje percutáneo
(ideal en abdomen hostil) o por cirugía. Durante el control de
dicha fuente es imperativa la toma de cultivos para identificar los
agentes causales.(10,18,21) En 2017 WSES Guidelines for Management of Intra
abdominal Infections,(23) se
establece
que la terapia antibiótica inicial para las IIA es
típicamente de naturaleza empírica debido a la necesidad
de atención inmediata, ya que los datos microbiológicos
(cultivos) puede requerir mínimo 48 h antes de que estén
disponible para hacer un análisis más detallado.
Igualmente, consideramos que para la selección del
antibiótico correcto se deben tomar en cuenta tres elementos
fundamentales: Presuntos patógenos implicados y factores de
riesgo para los patrones de resistencia, gravedad del paciente e
identificación de la fuente de infección. En el mismo
orden de ideas, Galindo et al.(24)
afirman que la selección del
antibiótico empírico depende de factores tales como: la
actividad demostrada del agente contra las bacterias que se presume
están presentes según el nivel de perforación del
tubo digestivo, la capacidad del antibiótico de alcanzar niveles
adecuados en la cavidad peritoneal y vías biliares, las
características del paciente y el lugar de la
hospitalización.
A nuestro criterio la selección de
la terapia empírica correcta es de vital importancia y
constituye un pilar fundamental en el tratamiento de los pacientes
críticos con IIA, por lo que coincidimos con Montravers et al.(20) quienes establecen que la
elección
inadecuada de la terapia antibiótica inicial en estos casos,
conduce al fracaso clínico que resulta en una estancia
hospitalaria más prolongada y mayores costos de
hospitalización. Lo que coincide con los datos presentados por
Patey,(25) que observó un 81,9% de
éxito clínico en pacientes que recibieron
antibioticoterapia empírica adecuada contra un 58,9% en los que
no. Esto ha quedado ampliamente demostrado en trabajos como el de
Gauzit,(26) que muestra un 23% de
mortalidad con el
uso de antibióticos empíricos inapropiados en
relación a un 14% cuando se utilizó el apropiado,
relación similar se observó con la morbilidad con un 40 y
30%, respectivamente.
Así pues, se hace necesario definir
el antibiótico efectivo como aquel que llega al sitio de la
Infección y actúa con la menor cantidad de efectos
colaterales e interacción con otros medicamentos. Otro factor de
suma importancia además de la adecuación a la
sensibilidad de los patógenos, es el inicio precoz del
tratamiento.(4) Como los
muestra Kumar,(27)
que establece que por cada hora que se retrasa el inicio del
tratamiento antibiótico adecuado en pacientes críticos,
se incrementa la mortalidad en un 7,6%. Fundamentado en afirmaciones
como la anterior, Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines
for management of severe sepsis and septic shock,(7)
establece que la administración de antibióticos
intravenosos efectivos dentro de la primera hora después del
reconocimiento de shock séptico y sepsis severa sin shock
séptico (grado 1B y 1C, respectivamente) debería ser el
objetivo del tratamiento. Así pues, el comienzo precoz del
tratamiento antibiótico de la infección grave, puede
mejorar el pronóstico de los pacientes con IIA.(28,29)
Los beneficios del uso de
antibióticos adecuados y en forma precoz se pueden resumir en:
Aumento de la posibilidad de la evolución clínica
exitosa, reducción de la mortalidad, menor necesidad de
reintervención y de terapia de segunda línea,
reducción del número de días con
antibióticos intravenosos, disminución de la estancia
hospitalaria, menos costos hospitalarios y reducción de la
aparición de resistencia a los antimicrobianos.(30,31)
Adicional a lo expuesto con anterioridad,
el cirujano debe tener muy clara la forma correcta de obrar a la hora
de realizar lo que mejor sabe hacer, el control quirúrgico del
foco o fuente infección. Siempre complementado con el
establecimiento de un correcto diagnóstico, clasificación
y pronóstico del cuadro que enfrenta e inicio de tratamiento
antibiótico empírico adecuado y en forma precoz. En este
orden de ideas, Jiménez et al.(32)
afirman que
los principios de control de fuente en el manejo de sepsis incluyen un
diagnóstico rápido del lugar específico de
infección y la identificación de un foco susceptible a
medidas de control de fuente, particularmente el drenaje de un absceso,
desbridamiento de un tejido necrótico infectado,
extracción de un dispositivo posiblemente infectado y control
definitivo de una fuente de contaminación microbiana en curso.
Es importante entonces, que nos apeguemos a la recomendación de
que el foco o fuente, se busque y diagnostique o se excluya tan pronto
como se pueda, y que se realice una intervención para el control
del foco, de ser posible, dentro de las primeras 12 h desde el
diagnóstico.(7)
Otra herramienta importante con la que
cuentan el clínico y el cirujano cuando se enfrentan a pacientes
críticos con procesos infecciosos severos, es la denominada
de-escalación, que consiste en una terapia antimicrobiana de
amplio espectro sinérgica inicial y efectiva que cubra a los
gérmenes más frecuentes para el tipo de infección
diagnosticada modificándola cada 48 y 72 h de acuerdo a los
resultados de los cultivos.(33-35)
Generalmente, se
refiere a una reducción en el espectro de antibióticos
administrados a través de la interrupción de los que
proporcionan actividad contra los organismos no involucrados, la
interrupción de los antibióticos con una actividad
similar o cambiar a un agente con espectro más estrecho. Lo cual
se justifica en los inconvenientes adjudicados a la terapia
empírica de amplio espectro, tales como los efectos secundarios,
costos adicionales y la aparición de resistencia bacteriana.(36,37)Garnacho-Montero et al.(38)
concluyen que la terapia de de-escalación es un enfoque bien
tolerado y muy recomendable en pacientes críticos con sepsis
grave, implica menor uso de antibióticos, duración de la
terapia y mortalidad, afirmando que los datos disponibles sugieren que
los resultados clínicos mejoran con su uso.
Otros elementos
a considerar.
Es muy importante que los cirujanos
entendamos que, en los pacientes críticos con cuadros
infecciosos severos, independientemente de la localización del
foco, pueden ocurrir fenómenos que agravan la situación y
que, si no son bien comprendidos y tomados en consideración a la
hora de la terapia antibiótica y quirúrgica, el resultado
clínico exitoso puede verse comprometido.
Uno de esos elementos es creación
de colonias bacterianas funcionales llamadas biofilm,
García-López,(39) lo define
como un
proceso complejo que comienza cuando una bacteria se adhiere de forma
irreversible a una superficie abiótica, un tejido o una
interfase líquido-aire. Una vez que está adherida,
comienza a dividirse y forma una microcolonia. Las bacterias que forman
parte de ella comienzan a secretar sustancias como polisacáridos
y otras macromoléculas que forman una estructura tridimensional.
En esta estructura se pueden observar microporos que sirven a las
bacterias para intercambiar sustancias con el medio, tanto de
nutrientes como de sustancias de desecho. Cuando ha terminado el
proceso de formación del biofilm, algunas bacterias pueden salir
de esta estructura, adherirse en otro lugar de la superficie y comenzar
un nuevo proceso de formación. Es importante resaltar
también el crecimiento ralentizado de las bacterias del biofilm
provocado por la limitación de nutrientes,(40)
debe ser entendido como un estado hipometabólico donde las
bacterias que forman parte de estas colonias presentan mayor actividad
en la superficie, disminuyendo en las áreas más
profundas. Esta es otra limitante para el accionar de los
antibióticos sobre ellas.
Se ha demostrado la capacidad de los
biofilms para persistir en concentraciones de antibióticos y
biocidas entre 100 y 1000 veces superior a las que inhiben a las de
vida libre.(41)Esto obviamente tiene
repercusiones a
la hora de establecer la terapéutica adecuada. Anderson y
O'Toole,(42) afirman que esta mayor
resistencia se ha
atribuido a la dificultad que podrían tener los agentes
antimicrobianos para penetrar en el biofilm, a la replicación
más lenta de las bacterias en este estado biológico, a la
aparición de microambientes modificados dentro del biofilm, y a
la generación de resistencia bacteriana.
Por otra parte, desde el punto de vista
quirúrgico, el adecuado control y eliminación del foco
permite un efecto sinérgico con el tratamiento
antibiótico para lograr una mayor tasa de éxito
clínico. Por lo que estrategias tales como el lavado exhaustivo
de la cavidad peritoneal, eliminación de tejido necrótico
y de la mayor cantidad de fibrina (biofilm) que encontramos sobre la
superficie del peritoneo visceral y parietal, se establecen como uno de
los pilares fundamentales en el tratamiento de los pacientes con
infecciones intraabdominales.
¿Como
tratamos a estos pacientes?
El tratamiento de estos pacientes debe
establecerse en base a un análisis individualizado de cada caso,
tomando en consideración cada una de las variables involucradas,
sin embargo, es importante establecer un plan de acción que
permita protocolizar nuestra actuación con el fin de lograr la
mayor probabilidad de éxito. La campaña de supervivencia
a la sepsis,(7) establece la siguiente secuencia:
- Reanimación inicial.
- Detección inicial de sepsis y
mejoras en el rendimiento.
- Diagnóstico.
- Tratamiento antibiótico.
- Control de la fuente.
- Prevención de la
infección.
Cada una de las estrategias recomendadas
en estos ítems está plenamente descritas en el documento
original, sin embargo, en párrafos anteriores se ha enfatizado
particularmente en lo referente al tratamiento antibiótico. En
este contexto, se recuerda la importancia del uso de guías como:
2017 WSES Guidelines for Management
of Intraabdominal Infecciones,(23)
que nos
permitirán establecer una terapia
antibiótica ajustada a las variables de cada paciente, sin
olvidar los patrones de resistencia local de nuestro centro.
Finalmente, el manejo de los pacientes
críticos debe tener un enfoque multidisciplinario, en el cual el
cirujano tiene un rol fundamental, sustentado en su experiencia
clínica y evidencia médica. El abordaje de estos
pacientes, debe estar ajustado a protocolos que permitan minimizar la
elevada morbilidad y mortalidad asociada, pasando por la correcta
conceptualización del problema que enfrenta,
clasificación y determinación del pronóstico,
conocimiento y estandarización del riesgo, conocimiento del
origen de la infección, establecimiento temprano de
antibioticoterapia empírica adecuada y manejo quirúrgico
rápido y correcto del foco. Sin olvidar la complejidad
fisiopatológica que implican estos complejos procesos
infecciosos, que nos obligan a estar al día en términos
de conocimientos y terapéutica.
CONFLICTO DE
INTERESES
El autor declara no tener conflicto de
intereses alguno sobre el presente estudio.
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qué llamamos paciente
críticamente enfermo y cómo lo reconocemos. Revista del
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